Міжнародне агентство з вивчення раку (IARC), яке входить до структури Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), офіційно визнало вірус гепатиту D (HDV) канцерогенним для людини. Тепер він поставлений в один ряд із вірусами гепатиту B (HBV) та C (HCV), як однією з причин розвитку гепатоцелюлярної карциноми (рака печінки).
За даними ВООЗ, коінфекція HBV-HDV значно підвищує ризик розвитку раку печінки. Це наголошує на необхідності масової вакцинації проти гепатиту B, систематичного скринінгу та раннього противірусного лікування для запобігання цирозу та онкологічних ускладнень.
За оцінками, близько 12 мільйонів людей у всьому світі живуть з коінфекцією HBV–HDV, що становить близько 5% усіх хронічних випадків гепатиту B. Реальні показники, однак, можуть бути вищими — до 13–14%, особливо у країнах Середземномор’я, де вірус зустрічається частіше.
Як діє вірус гепатиту D
HDV – “неповний” вірус: він здатний розмножуватися тільки за наявності вірусу гепатиту B, використовуючи його поверхневий антиген (HBsAg) для виходу з клітин печінки. Інфекція розвивається або при одночасному зараженні двома вірусами, або як “суперінфекція” – коли HDV приєднується до вже існуючого хронічного гепатиту B. Єдиним природним господарем HDV є людина.
Поєднання двох вірусів спричиняє тяжке запалення печінки: до 80% пацієнтів отримують цироз. При одночасному зараженні HBV, HDV та ВІЛ ризик ускладнень ще вищий. Експерти вважають, що масштаби цієї проблеми досі недооцінені.
Ризик розвитку раку печінки
Порівняно з гепатитом B, коінфекція HDV значно збільшує ймовірність розвитку гепатоцелюлярної карциноми. Багато пацієнтів помирають від декомпенсованого цирозу чи раку печінки. Вчені поки що не до кінця розуміють молекулярні механізми, через які HDV сприяє пухлинному процесу, проте останні 15 років досліджень дали важливі орієнтири для майбутнього лікування.
Сучасні методи лікування
Наразі проти HDV застосовуються такі препарати:
- Пегільований інтерферон альфа (Peg-IFN) – схвалений для терапії HBV та активний проти HDV;
- Булевіртид – синтетичний ліпопептид, що блокує проникнення вірусу в клітини. Застосовується окремо або разом із Peg-IFN.
Головна мета лікування – пригнічення вірусу гепатиту B, оскільки без нього HDV не може розмножуватися. Препарати ентековір, тенофовір алафенамід та тенофовір дизопроксил фумарат суттєво знижують ризик прогресування раку печінки у пацієнтів, які отримують терапію.
Перспективні напрямки – інгібітор лонафарніб, що перешкоджає утворенню частинок HDV, та нуклеїнові кислоти, що пригнічують реплікацію вірусів у клітинах-господарях.
Вакцинація залишається головним методом захисту
Єдина ефективна профілактика проти HDV – це вакцинація від гепатиту B. Вакцину почали використовувати у 1982 році серед груп ризику, а з 1992 року ВООЗ рекомендувала її для масового застосування.
Найбільший ризик хронічного захворювання у новонароджених та маленьких дітей: якщо дорослі здебільшого одужують після гострого гепатиту, то у немовлят ймовірність хронічного перебігу досягає 90%. Тому перша доза вакцини повинна вводитись протягом 12 годин після народження. За результатами великого дослідження, вакцинація може знизити ризик цукрового діабету.