Люди, які починають прийом антиретровірусних препаратів до того, як у них розвиваються великі ушкодження імунної системи, мають менший резервуар вірусу ВІЛ, що може поліпшити перспективи функціонального лікування. Про це вчені розповіли на 11-й Міжнародній конференції IAS 2021.
Антиретровірусні препарати можуть контролювати реплікацію ВІЛ, але вони не здатні усувати приховані резервуари, які можуть відновити виробництво вірусу. На сьогоднішній день це головний бар’єр на шляху до повного виліковування.
Професор Едвіна Райт з Мельбурнського університету і міжнародна група вчених вивчили зв’язок між кількістю CD4-Т-клітин і розміром вірусного резервуара у людей, які почали ранню антиретровірусну терапію. 36 учасників дослідження почали приймати АРТ, коли у них було 500-599 клітин CD4, 60 учасників – 600-799 клітин, а у 50 осіб кількість CD4 перевищувало 800. Більшість з них (60%) були жінками, а середній вік становив приблизно 40 років.
Подивившись на зразки, зібрані приблизно через три роки після початку АРТ, вчені виміряли загальну ДНК ВІЛ, специфічний тип ДНК ВІЛ (2-довга термінальна повторюється ДНК) і клітинно-асоційовану незв’язану РНК ВІЛ в клітинах CD4, а також РНК ВІЛ плазми. Вони також оцінювали маркери активації Т-клітин.
Дослідники виявили, що загальна ДНК ВІЛ була нижче у людей, які почали лікування з кількістю CD4 вище 800 в порівнянні з тими, хто почав з 600-799 або 500-599 клітин. Загальні ДНК і РНК ВІЛ в плазмі крові були значно знижені у людей, які почали лікування з самого високого рівня CD4.
На цій же конференції були представлені інші дослідження. Так, доктор Брайан Молдт з Gilead Sciences з колегами порівняли розмір і різноманітність вірусних резервуарів, а також сприйнятливість ВІЛ до широко нейтралізуючих антитіл (bNAb) у людей, які почали АРТ на різних стадіях. За цими даними, люди, які починають прийом АРВТ, коли вже можна виявити РНК ВІЛ і антиген р2 або коли вперше виявляються антитіла до ВІЛ, були б оптимальною цільової популяцією для випробувань доказової концепції лікування за допомогою нейтралізують антитіл через менших і менш різноманітних резервуарів ВІЛ.
Доктор Керолайн Пассес з Інституту Пастера в Парижі представила результати дослідження початку ранньої антиретровірусної терапії та здатності підтримувати придушення вірусу після припинення терапії у макак. Дослідники вивчили мавп, інфікованих SIV (вірус імунодефіциту у мавп), порівнявши 12 тварин, яким давали комбіновану АРТ під час первинної інфекції (через 28 днів після зараження), 12 тварин отримали терапію під час хронічної інфекції (через шість місяців після зараження) і 17 тварин, які залишилися без лікування. Курс АРТ тривав протягом двох років, потім мавпи спостерігалися ще півроку-рік після перерви в лікуванні. Протягом усього дослідження вимірювали вірусне навантаження в плазмі, рівень CD4-Т-клітин і реакцію CD8-Т-клітин.
Вірусний відскік стався раніше у тих, хто почав отримувати лікування під час хронічної інфекції, в порівнянні з первинною інфекцією. Більш того, 82% мавп в групі первинної інфекції досягли контролю після лікування (що визначається як вірусне навантаження нижче 400 копій / мл) в кінці періоду дослідження в порівнянні з 25% в групі хронічної інфекції і 12% в групі без лікування.