ВІЛ/СНІД Туберкульоз
на головну
UA / RU
Загальнонаціональна гаряча лінія
з питань ВІЛ/СНІД та туберкульозу
0 800 500 451
Графік консультування спеціалістів
Задати питання в чаті Написати листа на e-mail

Корисна інформація

Перегляд статті


ВІЛ


27.12.2010
ВІЛ - вірус імунодефіциту людини, що викликає захворювання - ВІЛ-інфекцію, остання стадія якої відома як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - на відміну від природженого імунодефіциту.

Поширення ВІЛ-інфекції пов'язано, головним чином, із незахищеними статевими контактами, використанням заражених вірусом шприців, голок та інших медичних і парамедіцінскіх інструментів, передачею вірусу від інфікованої матері дитині під час пологів або при грудному вигодовуванні. У розвинених країнах обов'язкова перевірка донорської крові в значній мірі скоротила можливість передачі вірусу при її використанні. ВІЛ заражає насамперед клітини імунної системи (CD4 Т-лімфоцити, макрофаги і дендритні клітини), а також деякі інші типи клітин. Інфіковані ВІЛ CD4 Т-лімфоцити поступово гинуть. Їх загибель обумовлена головним чином трьома факторами: 1. безпосереднім руйнуванням клітин вірусом 2. запрограмованої клітинної смертю 3. вбивством інфікованих клітин CD8 + Т-лімфоцитами. Поступово субпопуляція CD4 + Т-лімфоцитів скорочується, в результаті чого клітинний імунітет знижується, і при досягненні критичного рівня кількості CD4 + Т-лімфоцитів організм стає сприйнятливим до опортуністичних (умовно-патогенних) інфекцій. Своєчасно розпочате лікування антиретровірусними препаратами (ВААРТ) зупиняє прогресію ВІЛ-інфекції і знижує ризик розвитку СНІД до 0,8-1,7% Однак, антиретровірусні препарати широко доступні тільки в розвинених і деяких що розвиваються (Бразилія) країнах через їхню дорожнечу. За оцінкою Об'єднаної програми ООН з ВІЛ / СНІД (ЮНЕЙДС) та Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), з 1981 по 2006 від хвороб, пов'язаних з ВІЛ-інфекцією та СНІД померли 25 мільйонів людей. Таким чином, пандемія ВІЛ-інфекції є однією з найбільш згубних епідемій в історії людства. Тільки в 2006 році ВІЛ-інфекція стала причиною смерті близько 2,9 мільйони чоловік. До початку 2007 року в усьому світі близько 40 мільйонів людей (0,66% населення Землі) були носіями ВІЛ. Дві третини із загальної кількості ВІЛ-інфікованих живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари. У найбільш постраждалих від пандемії ВІЛ-інфекції та СНІД країнах, епідемія перешкоджає економічному зростанню і збільшує бідність населення. Стилізоване зображення перерізу ВІЛ Історія відкриття Зображення вірусів, отримане за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа. Видно будова вірусу, усередині якого знаходиться Конусоподібний ядро. Фото (фрагмент відеозапису) процесу зараження ВІЛ (2009), зроблене шляхом Quantitative 3D Video Microscopy в 2009 році. Вірус імунодефіциту людини був відкритий в 1983 році в результаті дослідження етіології СНІД. Першими офіційними науковими повідомленнями про СНІД стали дві статті про незвичайні випадках розвитку пневмоцистної пневмонії і саркоми Капоші у чоловіків-гомосексуалів, опубліковані в 1981. У липні 1982 вперше для позначення нової хвороби був запропонований термін СНІД (AIDS). У вересні того ж року на основі ряду опортуністичних інфекцій, діагностованих у (1) чоловіків-гомосексуалів, (2) наркоманів, (3) хворих на гемофілію A і (4) гаїтян, СНІД вперше було дано повноцінне визначення як хвороби. У період з 1981 по 1984 рік вийшло декілька робіт, що зв'язують небезпекою розвитку СНІД з анальним сексом або з впливом наркотиків. Паралельно велися роботи над гіпотезою про можливу інфекційної природі СНІД. Вірус імунодефіциту людини незалежно відкрили в 1983 році в двох лабораторіях: • в Інституті Пастера у Франції під керівництвом Люка Монтаньє (фр. Luc Montagnier). • в Національному інституті раку в США під керівництвом Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo). Результати досліджень, в яких з тканин пацієнтів вперше вдалося виділити новий ретровірус, були опубліковані 20 травня 1983 в журналі Science. У цих статтях повідомлялося про виявлення нового вірусу, що належить до групи HTLV вірусів. Дослідники висували припущення, що виділені ними віруси можуть викликати СНІД. 4 травня 1984 дослідники повідомили про виділення вірусу, який носив на той момент назву HTLV-III, з лімфоцитів 26 з 72 обстежених хворих на СНІД і 18 з 21 хворих з пре-СНІД станом. Ні в кого з 115 здорових гетеросексуальних індивідів контрольної групи вірус виявити не вдалося. Дослідники відзначили, що малий відсоток виділення вірусу з крові хворих на СНІД викликаний малою кількістю Т4 лімфоцитів, клітин, в яких, імовірно, розмножується ВІЛ. Крім того, вчені повідомили про виявлення антитіл до вірусу, про ідентифікацію раніше описаних в інших вірусів і раніше невідомих антигенів HTLV-III та про спостереження розмноження вірусу в популяції лімфоцитів. У 1986 було виявлено, що віруси, відкриті в 1983 французькими та американськими дослідниками, генетично ідентичні. Початкові назви вірусів були скасовані і запропоновано одне загальна назва - ВІЛ. У 2008 році Люк Монтаньє і Франсуаза Барре-Сінуссі були удостоєні Нобелівської премії в області фізіології і медицини «за відкриття вірусу імунодефіциту людини». Біологія ВІЛ Потрапляючи в організм людини, ВІЛ заражає CD4 лімфоцити, макрофаги і деякі інші типи клітин. Проникнувши ж у зазначені типи клітин, вірус починає активно в них розмножуватися. Це в кінцевому рахунку призводить до руйнування і загибелі заражених клітин. Присутність ВІЛ з часом викликає порушення імунної системи через виборчого знищення їм імунокомпетентних клітин і придушення їх субпопуляції. Що вийшли з клітиною віруси впроваджуються в нові, і цикл повторюється. Поступово число CD4 лімфоцитів знижується настільки, що організм вже не може протистояти збудникам опортуністичних інфекцій, які не є небезпечними або мало небезпечні для здорових людей з нормальною імунною системою. Класифікація Вірус імунодефіциту людини відносять до сімейства ретровірусів (Retroviridae), родом лентивірус (Lentivirus). Назва Lentivirus походить від латинського слова lente - повільний. Таку назву відображає одну з особливостей вірусів цієї групи, а саме - повільну і неоднакову швидкість розвитку інфекційного процесу в макроорганізму. Для лентивірусу також характерний тривалий інкубаційний період. Споріднені віруси АббревиатураАнглійська накзваУкраїнська назва EIAVEquine infectious anemia virusВірус інфекційної анемії коней OOPOvine Progressive PneumoniaВірус міді-вісна овець CAEVCaprine-ovine arthritis-encephalitis virusВірус артриту-енцефаліту кіз і овець BIVBovine immunodeficiency virusВірус імунодефіциту великої рогатої худоби FIVFeline immunodefitiency virusВірус імунодефіциту кішок PLVPuma lentivirusЛентивірус пум SIVSimian immunedeficiency virusВірус імунодефіциту мавп. Відомо кілька штамів цього вірусу. Кожен штам характерний для одного виду приматів: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm HIV-1Human immunodeficiency virus-1Вірус імунодефіциту людини-1 HIV-2Human immunodeficiency virus-2Вірус імунодефіциту людини-2 Найбільш добре вивченим є ВІЛ. Різновиди ВІЛ Для вірусу імунодефіциту людини характерна висока частота генетичних змін, що виникають у процесі самовідтворення. Частота виникнення помилок у ВІЛ складає 10-3 - 10-4 помилок / (геном * цикл реплікації), що на кілька порядків більше аналогічної величини у еукаріотів. Довжина геному ВІЛ становить приблизно 104 нуклеотидів. З цього випливає, що практично кожний вірус хоча б на один нуклеотид відрізняється від свого попередника. У природі ВІЛ існує у вигляді безлічі квазі-видів, будучи при цьому однією таксономічної одиницею. У процесі дослідження ВІЛ все-таки були виявлені різновиди, які значно відрізнялися один від одного за декількома ознаками, зокрема різною структурою геному. Різновиди ВІЛ позначаються арабськими цифрами. На сьогоднішній день відомий ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3, ВІЛ-4. • ВІЛ-1 - перший представник групи, відкритий в 1983 році. Є найбільш поширеною формою. • ВІЛ-2 - вид вірусу імунодефіциту людини, ідентифікований в 1986 році. У порівнянні з ВІЛ-1, ВІЛ-2 вивчений в значно меншому ступені. ВІЛ-2 відрізняється від ВІЛ-1 в структурі геному. Відомо, що ВІЛ-2 менш патогенів та передається з меншою ймовірністю, ніж ВІЛ-1. Відзначено, що люди, інфіковані ВІЛ-2, володіють слабким імунітетом до ВІЛ-1. • ВІЛ-3 - рідкісний різновид, про відкриття якої було повідомлено в 1988. Виявлений вірус не реагував з антитілами інших відомих груп, а також мав значними відмінностями в структурі геному. Більш поширене найменування для цього різновиду - ВІЛ-1 підтип O. • ВІЛ-4 - рідкісний різновид вірусу, виявлена в 1986 році. Глобальна епідемія ВІЛ-інфекції головним чином обумовлена поширенням ВІЛ-1. ВІЛ-2 поширений переважно в Західній Африці. ВІЛ-3 і ВІЛ-4 не грають помітної ролі у поширенні епідемії. У переважній більшості випадків, якщо не вказано інше, під ВІЛ мається на увазі ВІЛ-1. Будова вібріона Віріони ВІЛ мають вигляд сферичних частинок, діаметр яких становить близько 100-120 нанометрів. Це приблизно в 60 разів менше діаметра еритроцита. Капсид зрілого віріона має форму усіченого конуса. Іноді зустрічаються «багатоядерні» віріони, що містять два або більше нуклеоїд. До складу зрілих віріонів входить кілька тисяч білкових молекул різних типів. Назви та функції основних структурних білків ВІЛ-1. СкороченняОписФункції gp41 (TM, transmembrane)трансмембранний глікопротеїн масою 41 кДаРозташовується у зовнішньому шарі ліпідної мембрани. Грає роль «якоря», що утримує молекули іншого білка - gp120 gp120 (SU, surface)глікопротеїн масою 120 кДаЗовнішній білок віріона. Нековалентних пов'язаний з трансмембраним білком gp41. З одного молекулою gp41 пов'язані 3 - 5 молекул gp120. Здатний зв'язуватися з CD4 рецептором. Грає важливу роль у процесі проникнення вірусу в клітину. p24 (CA, capsid)білок масою 24 кДаБілок, який утворює оболонку нуклеоїд (капсида) вірусу p17 (MA, matrix)матриксних білок масою 17 кДаБлизько двох тисяч молекул цього білка утворюють шар товщиною 5 - 7 нм, що розташовується між зовнішньою оболонкою і Нуклеоїд вірусу. p7 (NC, nucleocapsid)Нуклеокапсідний білок масою 7 кДаБілок, що входить до складу Нуклеоїд вірусу. Утворює комплекс з вірусною РНК. Будова вірусу імунодефіциту людини Всередині капсида ВІЛ знаходиться белковонуклеіновий комплекс: дві нитки вірусної РНК, вірусні ферменти (зворотній транскриптаза, протеаза, інтегрази) і білок p7. З капсидом також пов'язані білки Nef і Vif (7-20 молекул Vif на віріон). Всередині віріона (і, найімовірніше, за межами капсида) виявлений білок Vpr. Сам капсид утворений ~ 2,000 копій вірусного білка p24. Стехіометричне співвідношення p24: gp120 в віріона становить 60-100:1, а p24: Pol приблизно 10-20:1. Крім того, з капсидом ВІЛ-1 (але не ВІЛ-2) зв'язуються ~ 200 копій клітинного циклофіліном А, який вірус запозичує у зараженої клітини. Капсид ВІЛ оточений матриксною оболонкою, утвореної ~ 2,000 копій матриксного білка p17. Матриксна оболонка у свою чергу оточена двошаровий ліпідної мембраною, що є зовнiшньою оболонкою вірусу. Вона утворена молекулами, захопленими вірусом під час його отпочковивання з клітки, в якій він сформувався. У ліпідну мембрану вбудовані 72 глікопротеїнові комплекси, кожен з яких утворений трьома молекулами трансмембранного глікопротеїну (gp41 або TM), службовцями «якорем» комплексу, і трьома молекулами поверхневого глікопротеїну (gp120 або SU). За допомогою gp120 вірус приєднується до CD4 рецептора і корецептора, що знаходяться на поверхні мембрани клітин. gp41 і особливо gp120 інтенсивно вивчаються як цілі для розробки ліків і вакцини проти ВІЛ. У ліпідній мембрані вірусу також знаходяться мембранні білки клітин, в тому числі людські лейкоцитарні антигени (HLA) класів I, II і молекули адгезії. Геном ВІЛ-1 й кодованні їм білки Геном ВІЛ-1 Генетичний матеріал ВІЛ представлений двома не зв'язаними нитками позитивно-смисловий (positive-sense, чи (+)) РНК Геном ВІЛ-1 містить 9,000 пар нуклеотидів. Кінці геному представлені довгими кінцевими повторами (LTR), які керують продукцією нових вірусів і можуть активуватися і білками вірусу, і білками інфікованої клітини. 9 генів ВІЛ-1 кодують, принаймні, 15 білків. • pol - кодує ферменти: зворотну транскриптазу (RT), інтегрази (IN) і протеазу (PR). • gag - кодує поліпротеін Gag/p55, розщеплює вірусної протеази (PR) до структурних білків p6, p7, p17, p24. • env - кодує білок gp160, розщеплює клітинний ендопротеазой фуріном на структурні білки gp41 і gp120. Інші шість генів - tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВІЛ-2) - кодують білки, що відповідають за здатність ВІЛ-1 інфікувати клітини і виробляти нові копії вірусу. Реплікація ВІЛ-1 in vitro можлива без генів nef, vif, vpr, vpu. Проте дані білки необхідні для повноцінної інфекції in vivo. Gag Поліпротеін-попередник Gag/p55 синтезується з повнорозмірною геномної РНК (яка в даному випадку служить як мРНК) у процесі стандартної кеп-залежної трансляції, але синтез можливий і за допомогою IRES, розташованого в 5'-нетрансліруємій області мРНК. Локалізація окремих білків Gag, на які розщеплюється Gag/p55, наступна: p17 ... p24 ... p2 ... p7 ... p1 ... p6... (Р1 і р2 - сполучні пептиди; інші продукти розщеплення Gag/p55 описані вище.) Нерозщеплені протеази Gag/p55 містить три основні домену: домен мембранної локалізації (М, membrane targeting), домен взаємодії (I, interaction) і "пізній" домен (L, late). Домен М, розташований всередині області p17/МА, мірістіліруется і направляє Gag/p55 до плазматичної мембрани. Домен I, що знаходиться всередині області p7/NC, відповідає за міжмолекулярні взаємодії окремих мономерів Gag/p55. Домен L, також локалізований в області p7/NC, опосередковує отпочковиваніе (budding) дочірніх віріонів від плазматичної мембрани; в цьому процесі бере участь також Р6 область поліпротеіна Gag/p55. Vpu Двома важливими функціями білка Vpu є: 1) деградація (руйнування) клітинного рецептора CD4 в ендоплазматичному ретикулумі шляхом залучення убіквітин-лігазних комплексів, і 2) стимуляція виділення дочірніх віріонів з клітини, шляхом інактивації інтерферон-індукована трансмембранного білка CD317/BST-2, що отримав також назву «tetherin» за його здатність пригнічувати виділення новоутворених дочірніх віріонів за допомогою їх утримання на поверхні клітини. ВІЛ-інфекція ВІЛ МКБ-10B20., B21., B22., B23., B24. МКБ-9042-044 ВІЛ-інфекція - вірусне захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини. Останньою стадією захворювання є СНІД. Період від інфікування вірусом імунодефіциту людини до розвитку СНІД триває в середньому 9 - 11 років. Статистичні дані численних досліджень, проведених в різних країнах за період часу більше двох десятиліть, підтверджують цей висновок. Ці цифри справедливі лише для випадків, коли ВІЛ-інфекція не піддається ніякої терапії. Групи ризику Групи підвищеного ризику: • особи, що вживають ін'єкційні наркотики, використовують загальну посуд для приготування наркотику (розповсюдження вірусу через голку шприца і загальну посуд для розчинів наркотиків); а також їх статеві партнери. • особи (незалежно від сексуальної орієнтації), практикуючі незахищений анальний секс (зокрема, приблизно 25% випадків незахищеного анального сексу серед серопозитивних геїв складають так звані «barebackers» [що становлять близько 14% всіх геїв у дослідженій вибірці] - особи, свідомо уникають використання презервативів, незважаючи на свою обізнаність про можливість зараження ВІЛ; невелику частку серед barebackers складають «bug chasers» - особи, цілеспрямовано прагнуть заразитися ВІЛ і вибирають в якості партнерів для сексу ВІЛ-позитивних або потенційно позитивних індивідуумів, званих «gift-givers») • особи, яким зробили переливання неперевіреної донорської крові; • лікарі; • хворі іншими венеричними захворюваннями; • особи, пов'язані з продажем і купівлею людського тіла у сфері сексуальних послуг (повії та їхні клієнти). Патогенез Основа патогенезу ВІЛ до сих пір не дуже зрозуміла. Останні дані говорять про те, що гіперактивація імунної системи у відповідь на інфекцію є основним чинником патогенезу ВІЛ. Однією з рис патогенезу є загибель CD4 + Т клітин (Т хелперів), концентрація яких повільно, але неухильно знижується. Також знижується кількість дендритних клітин, професійних антигенів, що презентують клітини, які в основному і починають імунну відповідь до патогену, що за важливістю наслідків для імунної системи є може навіть більш сильним фактором ніж загибель Т хелперів. Причини загибелі дендритних клітин залишаються неясними. Деякі причини загибелі хелперів: • 1. Вибухова репродукція вірусу. • 2. Злиття мембран заражених і не заражених хелперів освітою не життєздатних симпластів (хелпери стають липкими). Симпласти були виявлені тільки в лабораторних умовах в умовах культур клітин. • 3. Атака заражених клітин цитотоксичними лімфоцитами. • 4. Адсорбція вільного gp120 на CD4 + незаражених хелперах з їх подальшою атакою цитотоксичних лімфоцитів. Основною причиною загибелі Т клітин при ВІЛ інфекції є програмована клітинна загибель (апоптоз). Навіть на стадії СНІД рівень інфікованості Т4 клітин складає 1:1000, що говорить про те, що вірус сам по собі не здатний вбити таку кількість клітин, яка гине при ВІЛ інфекції. Так само не пояснити настільки масову загибель Т клітин і цитотоксическим дією інших клітин. Порушення в роботі імунної системи з часом наростають аж до повної нездатності здійснювати свою основну функцію - захист організму від хвороботворних організмів. На тлі гіперактивації часто виникають лейкози, що в сукупності призводять до того, що факультативні паразити, які співіснують в здоровому організмі під контролем імунної системи виходять з під контролю стаючи згубними для організму. Основний резервуар ВІЛ в організмі - макрофаги і моноцити: • 1. У них не відбувається вибух репродукції. • 2. Вихід відбувається через комплекс Гольджі. Стадії інфекційного процессу Кількість CD4 лімфоцитів та копій РНК вірусу в крові хворого з моменту інфікування до термінальної стадії . Число лімфоцитів CD4 T (клітин / mm ³) Кількість копій РНК вірусу на мл. плазми Загальна тривалість становить у середньому 10 років. Протягом усього цього часу спостерігається постійне зниження кількості лімфоцитів в крові хворого, що в кінцевому результаті стає причиною смерті. Інкубаційний період (період сероконверсії - до появи детектіруемих антитіл до ВІЛ) - від 3-х тижнів до 3 місяців. Продромальний період - стадія первинного інфікування - до 1 місяця. Клінічні прояви: субфебрильна температура, кропив'янка, стоматит, запалення лімфатичних вузлів - вони стають збільшеними, м'якими і болючими (проходить під маскою інфекційного мононуклеозу). Максимальна концентрація вірусу, антитіл з'являється тільки в самому кінці продромального періоду. Латентний період - 5-10 років, єдиний прояв - стійке збільшення лімфатичних вузлів (щільні, безболісні) - лімфоаденопатія. ПреСНІД - тривалість 1-2 роки - початок гноблення клітинного імунітету. Часто рецидивуючий герпес - довго не гояться виразки слизової рота, статевих органів, стоматит. Лейкоплакія мови (розростання сосочкового шару - «волокнистий мова»). Кандидоз - слизової рота, статевих органів. Термінальна стадія - СНІД - 1-2 роки. Генералізація опортуністичних інфекцій та пухлин. • захворювання на туберкульоз (у тому числі і пташиним) • сальмонели - перехід в генералізовану форму, енцефаліт, менінгіт. • Legionella pneumophyla • всі віруси грипу, вірус простого герпесу. • найпростіші - кріптоспорігіі, токсоплазми (менінгоенцефаліт з летальним результатом) • гриби - кандида, гістоплазма, кріптококк, цвілеві гриби. • злоякісні пухлини. • саркома Капоші. • лімфоми. • пневмоцистна пневмонія. Діагностика Перебіг ВІЛ-інфекції характеризується тривалою відсутністю істотних симптомів хвороби. Діагноз ВІЛ-інфекції ставиться на підставі лабораторних даних: при виявленні в крові антитіл до ВІЛ (або безпосередньому виявленні вірусу!) *. Антитіла до ВІЛ у період гострої фази, як правило, не виявляють. У перші 3 міс. після зараження антитіла до ВІЛ з'являються у 90-95% пацієнтів, через 6 міс. - У решти 5-9%, а в більш пізні терміни - лише у 0,5-1%. У стадії СНІД реєструють істотне зниження вмісту антитіл у крові. Перші тижні після інфікування представляють собою «період серонегативного вікна», коли антитіла до ВІЛ не виявляються. Тому негативний результат тестування на ВІЛ в цей період не означає, що людина не інфікована ВІЛ і не може заразити інших. Для діагностики ураження слизової оболонки рота у ВІЛ-інфікованих хворих прийнята робоча класифікація, затверджена в Лондоні, у вересні 1992 року. Всі поразки розділені на 3 групи: • 1 група - ураження, чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією. У цю групу включені наступні нозологічні форми: o кандидози (еритематозні, псевдомембранозний, гіперпластичний, атрофічний); o волосиста лейкоплакія; o маргінальний гінгівіт; o виразково-некротичний гінгівіт; o деструктивний пародонтит; o саркома Капоші; o не-Ходжкіньска лімфома. • 2 група - ураження, менш чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією: o бактеріальні інфекції; o хвороби слинних залоз; o вірусні інфекції; o тромбоцитопенічна пурпура. • 3 група - ураження, які можуть бути при ВІЛ-інфекції, але не пов'язані з нею. Найбільший інтерес викликають і найбільш часто зустрічаються ураження, що відносяться до 1 групи. В Україні при постановці діагнозу ВІЛ-інфекція проводиться дотестове та післятестове консультування пацієнта, роз'яснення основних фактів про захворювання. Пацієнту пропонується стати на облік в територіальний центр профілактики та боротьби зі СНІД для безкоштовного диспансерного спостереження лікарем-інфекціоністом. Приблизно раз на півроку рекомендується здавати аналізи (на імунний статус і на вірусне навантаження) для контролю стану здоров'я. У випадку значного погіршення цих показників рекомендується прийом антиретровірусних препаратів (терапія безкоштовна, доступна практично в усіх регіонах). Терапія До теперішнього часу не розроблено лікування ВІЛ-інфекції, яке могло б усунути ВІЛ з організму. Сучасний спосіб лікування ВІЛ-інфекції (т. зв. Високоактивна антиретровірусна терапія) уповільнює і практично зупиняє прогресування ВІЛ-інфекції і її перехід у стадію СНІД, дозволяючи ВІЛ-інфікованій людині жити повноцінним життям. При використанні лікування і за умови, що ефективність ліків зберігається, тривалість життя людини обмежується не ВІЛ, а лише природними процесами старіння. Проте, після тривалого використання однієї і тієї ж схеми терапії, через кілька років, вірус мутує, набуваючи резистентність до застосовуваних препаратів, і для подальшого контролю над прогресуванням ВІЛ-інфекції необхідно застосовувати нові схеми лікування з іншими препаратами. Тому будь-яка існуюча на сьогоднішній день схема лікування ВІЛ-інфекції рано чи пізно стає неефективною. Також, в багатьох випадках, пацієнт не може приймати окремі препарати через індивідуальної нестерпності. Тому грамотне застосування терапії відстрочує розвиток СНІД на невизначений час. На сьогоднішній день поява нових класів препаратів в основному націлена на зменшення побічних ефектів від прийому терапії, оскільки тривалість життя ВІЛ позитивних людей приймають терапію практично зрівнялася з тривалістю життя ВІЛ-негативних населення. У період більш пізнього розвитку ВААРТ (2000-2005 рр.). Строк життя ВІЛ інфікованих хворих при виключенні хворих на гепатит С досягає 38,9 років (37,8 - для чоловіків і 40,1 - для жінок). Важливе значення надається підтримці здоров'я ВІЛ-позитивного немедикаментозними засобами (правильне харчування, здоровий сон, уникнення сильних стресів і тривалого перебування на сонці, здоровий спосіб життя), а також регулярний (2-4 рази на рік) моніторинг стану здоров'я у лікарів-фахівців з ВІЛ. Стійкість (імунітет) до ВІЛ Кілька років тому був описаний генотип людини, стійкий до ВІЛ. Проникнення вірусу в імунну клітину пов'язано з його взаємодією з поверхневим рецептором: білком CCR5. Але делеція (втрата ділянки гена) CCR5-дельта32 призводить до несприйнятливості її носія до ВІЛ. Передбачається, що ця мутація виникла приблизно дві з половиною тисячі років тому і з часом поширилася в Європі. Зараз до ВІЛ фактично стійкий у середньому 1% європейців, 10-15% європейців мають часткову опірність до ВІЛ. Вчені університету Ліверпуля пояснюють таку нерівномірність тим, що мутація CCR5 збільшує опірність до бубонної чуми. Тому після епідемій «чорної смерті» 1347 (а в Скандинавії ще й 1711) частка цього генотипу зросла. Існує невеликий відсоток людей (близько 10% всіх ВІЛ-позитивних), в крові яких присутній вірус, однак СНІД у них не розвивається протягом тривалого часу (т. н. Непрогрессори). Виявлено, що одним з головних елементів антивірусного захисту людини та інших приматів є білок TRIM5a, здатний розпізнавати капсид вірусних частинок і перешкоджати розмноженню вірусу в клітині. Даний білок у людини та інших приматів має відмінності, що обумовлюють вроджену стійкість шимпанзе до ВІЛ та споріднених йому вірусам, а у людини - вроджену стійкість до вірусу PtERV1. Інший важливий елемент антивірусного захисту – інтерферон - індукований трансмембранний білок CD317/BST-2 (bone marrow stromal antigen 2), що отримав також назву «tetherin» за його здатність пригнічувати виділення новоутворених дочірніх віріонів за допомогою їх утримання на поверхні клітини. CD317 - трансмембранний білок 2го типу з незвичайною топологією - трансмембранний домен поруч з N-кінцем і глікозілфосфатіділінозітол (GPI) на С-кінці; між ними знаходиться позаклітинний домен. Показано, що CD317 безпосередньо взаємодіє із зрілими дочірніми віріона, «прив'язуючи» їх до поверхні клітки. Для пояснення механізму такого «прив'язування» запропоновано чотири альтернативних моделі, згідно з якими дві молекули CD317 формують паралельний гомодимер; один або два гомодимери зв'язуються одночасно з одним виріоном і клітинною мембраною. При цьому з мембраною віріона взаємодіють або обидва мембранних «якоря» (трансмембранний домен і GPI) однієї з молекул CD317, або один з них. Спектр активності CD317 включає, принаймні, чотири сімейства вірусів: ретровіруси, філовіруси, аренавіруса і герпесвіруси. Активність даного клітинного фактора інгібується білками Vpu ВІЛ-1, Env ВІЛ-2 і SIV, Nef SIV, глікопротеїном оболонки вірусу Ебола і білком К5 герпесвірус саркоми Капоші. Виявлено кофактор білка CD317 - клітинний білок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) - Е3 убіквітин-лігази класу RING. BCA2 посилює інтерналізації віріонів ВІЛ-1, «прив'язаних» білком CD317 до клітинної поверхні, в CD63 + внутрішньоклітинні везикули з їх подальшим руйнуванням в лізосомах. CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand) є ще одним білком, який, подібно CD317, інгібує виділення зрілих дочірніх віріонів з клітини і активність якого пригнічується білком Vpu ВІЛ-1. Проте механізми дії CAML (білок локалізований в ендоплазматичному ретикулумі) і антагонізму з боку Vpu невідомі. Епідеміологія Короткі глобальні дані про епідемію ВІЛ-інфекції та СНІД Згідно з доповіддю «Об'єднаної програми ООН з ВІЛ / СНІД» грудня 2006 Кількість людей, що живуть з ВІЛ, в 2006 р. Всього - 39,5 мільйона (34,1 - 47,1 мільйона) Дорослих - 37,2 мільйона (32,1 - 44,5 мільйона) Жінок - 17,7 мільйона (15,1 - 20,9 мільйона) Дітей молодше 15 років - 2,3 мільйона (1,7 - 3,5 мільйона) Кількість людей, що заразилися ВІЛ в 2006 р. Всього - 4,3 мільйона (3,6 - 6,6 мільйона) Дорослих - 3,8 мільйона (3,2 - 5,7 мільйона) Дітей молодше 15 років - 530,000 (410,000 - 660,000) Кількість смертей від СНІД в 2006 р. Всього - 2,9 мільйона (2,5 - 3,5 мільйона) Дорослих - 2,6 мільйона (2,2 - 3,0 мільйона) Дітей молодше 15 років - 380,000 (290,000 - 500,000) Поширеність ВІЛ серед дорослого населення по країнах 15-50% 5-15% 1-5% 0,5-1,0% 0.1-0.5% <0.1% немає даних При цьому, із загального числа інфікованих, дві третини (63% - 24,7 млн. [21,8 - 27,7 млн.]) всіх дорослих і дітей з ВІЛ у світі живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари, в основному в південній частині Африки. Одна третина (32%) всіх людей з ВІЛ в світі живе в цьому субрегіоні, і тут же відбулися 34% усіх смертей у зв'язку зі СНІД у 2006 році. Огляд глобальної епідеміології ВІЛ-інфекції/СНІД Усього у світі близько 40 мільйонів людей живуть з ВІЛ-інфекцією. Більше двох третин з них населяють Африку на південь від пустелі Сахари. Епідемія почалася тут наприкінці 1970-х - початку 1980-х. Епіцентром вважається смуга, що протягнулася від Західної Африки до Індійського океану. Потім ВІЛ перекинувся південніше. Найбільше носіїв ВІЛ в ЮАР - близько 5 мільйонів. Але в перерахунку на душу населення цей показник вищий у Ботсвані та Свазіленді. У Свазіленді інфікований кожен третій дорослий. За винятком країн Африки швидше за все ВІЛ поширюється сьогодні в Центральній Азії та Східній Європі. З 1999 по 2002 роки кількість інфікованих тут майже потроїлася. Ці регіони стримували епідемію до кінця 1990-х, а потім кількість заражених стало різко збільшуватися - в основному за рахунок наркоманів. Передача вірусу ВІЛ може міститися практично у всіх біологічних рідинах організму. Проте, достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, піхвовому секреті, лімфі і грудному молоці (грудне молоко небезпечно тільки для немовлят - в їх шлунку ще не виробляється шлунковий сік, який вбиває ВІЛ). Зараження може відбутися при попаданні небезпечних біорідинами безпосередньо в крово-або лімфотік людини, а також на пошкоджені слизові оболонки (що обумовлюється всмоктуючої функцією слизових). Якщо кров ВІЛ-інфікованого потрапляє на відкриту рану іншої людини, з якої кров тече, зараження, як правило, не відбувається. ВІЛ - вірус нестійкий - поза середовищем організму при висиханні крові (сперми, лімфи і піхвового секрету) гине. Побутовим шляхом зараження не відбувається. ВІЛ практично моментально гине при температурі вище 56 градусів Цельсія. Однак, при внутрішньовенних ін'єкціях ймовірність передачі вірусу дуже велика - до 95%. Зареєстровані випадки передачі ВІЛ медперсоналу при уколах голками. Щоб знизити ймовірність передачі ВІЛ (до часток відсотку) у таких випадках, лікарям призначають чотиритижневий курс високоактивної антиретровірусної терапії. Хіміопрофілактика може бути призначена і іншим особам, які зазнали ризику інфікування. Хіміотерапія призначається не пізніше ніж через 72 години після ймовірного проникнення вірусу. Багаторазове використання шприців і голок наркоманами з великою ймовірністю призводить до передачі ВІЛ. Для запобігання цього створюються спеціальні благодійні пункти, в яких наркомани можуть отримати безкоштовно чисті шприци в обмін на використані. До того ж молоді наркомани майже завжди сексуально активні і схильні до незахищених статевих контактів, що створює додаткові передумови для поширення вірусу. Дані про передачу ВІЛ при незахищеному статевому контакті з різних джерел сильно відрізняються. Ризик передачі в значній мірі залежить від типу контакту (вагінальний, анальний, оральний і т. д.) і ролі партнера (сторона що вводить / приймаюча сторона). Ризик передачі ВІЛ (на 10 000 незахищених статевих контактів) для партнера який вводить при фелляції 0,50,5 для приймаючого партнера при фелляції 11 для партнера який вводить при вагінальному сексі5 для приймаючого партнера при вагінальному сексі 1010 для партнера який вводить при анальному сексі 6,56,5 для приймаючого партнера при анальному сексі 5050 Захищений статевий акт, при якому стався розрив презерватива або була порушена його цілісність, вважається незахищеним. Щоб звести до мінімуму такі випадки, необхідно виконувати правила користування презервативами, а також використовувати надійні презервативи. Можливий також вертикальний шлях передачі від матері до дитини. При профілактиці за допомогою ВААРТ ризик вертикальної передачі вірусу може бути знижений до 1,2%. Зміст вірусу в інших біологічних рідинах - слині, сльозі - нікчемно малий, нема інформації про випадки зараження через слину, сльози, піт. Грудне вигодовування може стати причиною зараження, так як грудне молоко містить ВІЛ, тому ВІЛ-позитивним матерям не рекомендують годувати дітей грудьми. Незріла та зріла форми ВІЛ (стилізоване зображення) ВІЛ не передається через: • укуси комарів та інших комах, • повітря, • рукостискання, • поцілунок (будь-який), • посуд, • одяг, • користування ванною, туалетом, плавальним басейном і т. п. Анти-ВІЛ-креми і гелі The Times, посилаючись на висновки вчених з Міннесотського університету, повідомляє, що «монолаурат гліцерину» або «лауріновий ефір» використовується в якості харчової добавки, що входить до складу косметичних засобів ймовірно, перешкоджає сигнальним процесам в імунній системі мавп, блокуючи вірус на ключовий стадії потенційного інфікування ". При попаданні вірусу в організм, він захоплює Т-клітини і розповсюджується по кровоносних судинах, а лауріновий ефір діє так, що запальна реакція не розвивається. Люди, які живуть з ВІЛ Термін «Люди, які живуть з ВІЛ» (ЛЖВ) рекомендується використовувати відносно людини або групи людей, які мають ВІЛ-позитивний статус, так як він відображає той факт, що люди можуть жити з ВІЛ десятиліттями, ведучи активний і продуктивний спосіб життя. Вкрай некоректним є вираз «жертви СНІДу» (це на увазі безпорадність і відсутність контролю), в тому числі некоректно називати дітей з ВІЛ «невинними жертвами СНІДу» (це на увазі, що хтось із ЛЖВ «сам винен» у свєму ВІЛ-статусі або «заслужив» його). Вираз «хворий на СНІД» припустиме лише в медичному контексті, оскільки ЛЖВ не проводять своє життя на лікарняному ліжку. Права ВІЛ-інфікованих нічим не відрізняються від прав інших категорій громадян: вони також мають право на надання медичної допомоги, на свободу праці, на отримання освіти, на особисту і сімейну таємницю і так далі.
Джерело: http://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/Підготував: Зіна


Головна -> Корисна інформація -> Перегляд статті

Проект «Загальнонаціональна Гаряча лінія з питань ВІЛ/СНІД та туберкульозу» реалізує Благодійна організація «Фонд профілактики хімічних залежностей та СНІДу» за фінансової підтримки ВБО «Всеукраїнська Мережа ЛЖВ» за кошти Глобального фонду по боротьбі зі СНІДом, туберкульозом та малярією.