ВІЛ/СНІД Туберкульоз
на головну
UA / RU
Загальнонаціональна гаряча лінія
з питань ВІЛ/СНІД та туберкульозу
0 800 500 451
Графік консультування спеціалістів
Задати питання в чаті Написати листа на e-mail

Корисна інформація

Перегляд статті


Походження ВІЛ


26.03.2006
Наукове дослідження походження вірусу може допомогти визначити, яким чином боротися з ним найбільш ефективно. Для розуміння дійсної історії ВІЛ, вірулентності вірусу і можливого імунітету до нього варто вивчати популяції, що могли бути піддані ВІЛ уже багато років тому, як, наприклад, в Африці. Вивчення імунної реакції приматів, інфікованих ВІО, може сприяти подальшій розробці вакцин.

Звідки з'явився СНІД?

 

Дискусія навколо походження СНІД привернула до себе значний інтерес із самого початку епідемії. Однак існує небезпека, що під час спроби визначити, звідки виник СНІД, люди можуть спробувати використати дискусію і покласти провину за хворобу на окремі групи людей або певний спосіб життя.

 

Перші випадки захворювання на СНІД не дали достатньої інформації про джерело захворювання. Зараз уже доведено, що причиною захворювання на СНІД є ВІЛ-інфекція. Тому для визначення джерела СНІД, потрібно встановити джерело ВІЛ - інфекції. Питання походження ВІЛ-інфекції може виходити далеко за межі просто академічного інтересу, тому що розуміння того, звідки походить вірус і як він розвивався, може бути вирішальним в розробці вакцини проти ВІЛ - інфекції і більш ефективних лікувальних препаратів у майбутньому.

 

Знання, відкіля з'явилася епідемія СНІД, також важливо у визначенні напрямку розвитку епідемії в майбутньому та у розробці ефективних освітніх і профілактичних програм.

 

Часто вважають, що ВІЛ - дуже молодий вірус, що перейшов від тварин до людей і досить швидко поширився далі.

 

Насправді існує кілька теорій про походження ВІЛ і тривалості присутності вірусу в людській популяції.

 

Чи походить ВІЛ від тварин?

 

ВІЛ належить сімейству лентивирусів (вірусів, що викликають хворобу повільно). Інші віруси цього сімейства приводять до подібних розладів імунної системи та інфікують багатьох ссавців, включаючи мавп, овець, рогату худобу і кішок. Вони специфічні для кожного виду.

 

На сьогоднішній день існує два види ВІЛ: ВІЛ-1 і ВІЛ-2.

 

Було встановлено, що ВИЧ-1 є нащадком вірусу імунодефіциту мавп (ВІО), що виявляють у деяких африканських мавп, через велику генетичну подібність цих двох вірусів. У 1999р. американська група дослідників припустила, що ВІЛ походить від різновиду ВІО, виявленого в шимпанзе підгрупи троглодитів, і що люди здобували вірус, полюючи на шимпанзе або вживаючи їх в їжу.

 

ВІЛ-2 походить від чорних мангабейских мавп. У них він захворювання не викликає.

 

Одна група вірусологів підрахувала, що людський і мавпячий віруси імунодефіциту, можливо, відрізнялися один від одного, щонайменше, років 140 тому назад, хоча доказів СНІД-подібних захворювань до середини 1960р. в Африці не має.

 

Провідний вірусолог Яаап Гудсміт вважає, що районом Африки, де ВІЛ вперше з'явився, швидше за все, є Камерун та західне екваторіальне узбережжя, оскільки це єдиний район в Африці, де сьогодні знаходять ВІЛ-1,ВІЛ-2 і відносно новий підвид (субтип) ВІЛ-1-ВІЛ-0. Він вважає, що поширення підвидів ВІЛ з цього регіону могло початися на початку двадцятого століття, чому можливо посприяла торгівля між німецькими колоніями Камеруном і Танганьїкою.

 

Всі інші дослідники вважають, що утворення нових підвидів ВІЛ-1 відбувалося тільки після 1959 року, надаючи як доказ визначення генетичного матеріалу вірусу, виділеного зі зразка крові 1959 року, взятого в Заїрі.

 

На думку дослідників, більшість африканських приматів були інфіковані формою ВІО, що передається статевим шляхом протягом вже тисяч років і ці віруси більше не заподіюють шкоди своїм хазяїнам. Проте, коли один тип ВІО передається представникові іншого виду, він викликає захворювання.

 

Чим відрізняється ВІЛ-1 від ВІЛ-2?

 

В основному, в усьому світі переважно розповсюджений вірус ВІЛ-1, і, звичайно, коли люди вживають слово "ВІЛ", не уточнюючи конкретно вид вірусу, вони мають на увазі вірус ВІЛ-. Як ВІЛ-1, так і ВІЛ-2 передається за допомогою статевого контакту, через кров і від матері до дитини.

 

Ці віруси, як виявляється, є причиною СНІД, який не має клінічних форм. Однак ВІЛ-2 не так легко передається, і період між первинним інфікуванням і розвиненою стадією хвороби при передачі цього вірусу триває набагато довше.

 

Скільки існує підвидів ВІЛ-1?

 

ВІЛ-1 є вірусом, здатним дуже легко змінювати форму і піддаватися мутації. Види мутації можуть класифікуватися в групи і підвиди. Таких груп нараховують дві: групи М та група О.

 

У вересні 1998 року французькі дослідники повідомили, що вони знайшли новий різновид ВІЛ-інфекції у жінки з Камеруну в Західній Африці. Цей різновид вірусу не належить ні до групи М, ні до групи О. Він був знайдений всього лише у трьох людей в усьому Камеруні.

 

На даний час у групі М існує, щонайменше, десять відомих підвидів ВІЛ-1, що розрізняються генетично. Ці підвиди позначаються англійськими буквами від А до J.

 

Крім того, група О містить іншу за різновидом групу гетерогенних вірусів.

 

Підвиди групи М можуть настільки відрізнятися, наскільки група М відрізняється від групи О.

 

В чому полягає головна відмінність між цими підвидами?

 

Головною відмінністю цих підвидів є генетична структура, яку можуть відображувати біологічні відмінності, що спостерігаються в лабораторних умовах і в реальному житті.

 

Також були висловлені припущення, що визначені підвиди можуть асоціюватися в основному з конкретними формами передачі. Наприклад, підвид В - з половим контактом між МСМ і ПИН (наприклад, через кров), а підвиди Е і С - з формою передачі між гетеросексуалами (через слизову оболонку).

 

Лабораторні дослідження, проведені доктором Максом Ессексом у Гарвардській школі охорони здоров'я в Бостоні, продемонстрували, що підвиди С і Е передаються і розмножуються більш ефективно, чим підвид В, у клітках, які є в слизовій оболонці піхви, шийці матки і крайньої плоті пенісу, але не на стінках прямої кишки. Згідно цих даних, потенціал передачі ВІЛ-підвидів Е і С між особами гетеросексуальної орієнтації більш високий, чим підвиду В. Однак завжди потрібно обережно підходити до можливості використання результатів лабораторних досліджень у реальних життєвих ситуаціях.

 

Інші фактори, що впливають на ризик передачі вірусу такі, як стадія розвитку ВІЛ-захворювання, частота контактів, використання презерватива і наявність інших хвороб, що передаються статевим шляхом, повинні також прийматися до уваги перед тим, як прийти до якого-небудь остаточного висновку.

 

Чи мають одні підвиди більш високий ступінь зараження, чим інші?

 

Під час деяких недавно проведених досліджень було припущено, що підвид Е поширюється більш легко, чим підвид В. Під час одного дослідження, проведеного в Таїланді (Mastro et al., The Lancet), 22 січня 1994 року, виявили, що співвідношення передачі підвиду Е серед жінок-робітниць секс-бізнесу і їхніх клієнтів було вище, ніж підвиду В, що був виявлений серед загального населення в Північній Америці.

 

Під час другого дослідження, також проведеного в Таїланді ( м. Кунанусонт) 29 квітня 1995 року серед 185 пар, у яких один партнер був інфікований ВІЛ-підтипом Е и В, виявили, що більшу вірогідність зараження обох партнерів у парі становив підвид Е (69 %), чим підвид В (48 %). Це свідчить, що підвид Е більш легко передається.

 

Однак важливо зазначити, що жодне з досліджень не розроблювалось, щоб цілком контролювати численні фактори, які можуть вплинути на рівень ризику передачі інфекції.

 

Чи визначають традиційні тести на ВІЛ-антитіла всі підвиди?

 

Звичайні тести на ВІЛ-антитіла, які зараз широко використовуються для перевірки крові та в діагностичних цілях, визначають практично всі підвиди ВІЛ-інфекції. Більшість компаній модифікували свої тести таким чином, щоб вони виявляли ВІЛ-1 і недавно визначені різновиди групи О.

 

Яка імовірність виникнення інших підвидів?

 

Учені майже впевнені, що в майбутньому будуть відкриті нові генетичні підвиди ВІЛ-інфекції, і вони будуть розвиватися завдяки постійній мутації вірусу. Підвиди, що існують зараз, також будуть продовжувати поширюватися в нові райони, що охоплені епідемією.

 

Яке значення має мінливість ВІЛ-інфекції для досліджень з питань лікування?

 

Необхідно провести більше досліджень у цій області. Було з"ясовано, що деякі підвиди в лабораторних умовах мали різний показник росту та імунологічні характеристики. Ці відмінності повинні бути продемонстровані в реальному житті. Невідомим є те, які саме генетичні різновиди в підвиді Е або інших підвидах реально відрізняються з погляду ризику передачі інфекції або реакції на антивірусну терапію.

 

Чи існує зв'язок з поліовакциною?

 

Часто висловлюються думки, що ВІЛ-2 поширювався поліовацинацією, тобто через щеплення поліомієліту. ВІЛ-2 зв'язують з формою ВІО, виявленої в темних мангабеїв, які живуть тільки в Західній Африці.

 

Едвард Хупер вважає, що найбільш імовірним поясненням переходу ВІЛ у людську популяцію є первинне зараження оральної поліовакцини ВІО. На його думку, французька вакцина, що використовувалась в цьому регіоні французькими і португальськими дослідниками, могла виявитися зараженою, якщо шимпанзе (нирки яких використовують у процесі приготування вакцини) утримувалися в безпосередній близькості із темними мангабеями, інфікованими ВІО, а їхні нирки були після цього використані для виробництва вакцини.

 

Хупер документує можливість міжвидової передачі ВІО у шимпанзе в декількох розплідниках, де збирали приматів з метою проведення досліджень наприкінці 50-х років минулого сторіччя.

 

Дослідник запропонував ряд заходів, які потрібно провести, щоб спростувати теорію, що ВІЛ поширювався шляхом вакцинації зараженою поліовакциною:

  • Незалежне тестування зразків вакцини, починаючи з кінця 50-х років минулого сторіччя.
  • Незалежне вивчення всіх документів з виробництва американських, французьких і бельгійських оральных поліовакцин у період між 1957 і 1960 роками.
  • Тестування шимпанзе з регіонів, у яких їх відловлювали для проведення дослідів між 1957 і 1959 роками.
  • Тестування законсервованих африканських зразків крові, зібраних до 1957 року, для того щоб визначити , чи знаходився в них ВИЧ групи М; на сьогоднішній день самим раннім вважається зразок 1959 року.

Теорія про те, що ВІЛ поширювався оральними поліовакцинами наприкінці 50-х років минулого сторіччя в деяких частинах Африки, уважно вивчалася завдяки дослідженню Эдварда Хупера. Він установив, що нирки, які використовувалися для культивації рідких поліовакцин у період між 1956 і 1959 роками, не завжди належали азіатським макакам (які не схильні до зараження ВІО) і що африканські шимпанзе, інфіковані ВІО, у цей же час теж могли бути використані декількома виробниками вакцин.

 

Більш того, опубліковане в 1999 році дослідження показало, що ВІО може передаватися оральным шляхом. Це означає, що оральна поліовакцина теоретично могла передати вірус такого виду.

 

Чи став ВІЛ більш небезпечним?

 

Деякі вчені вважають, що ВІЛ міг існувати протягом багатьох літ в організмі людини, будучи відносно нешкідливим, але умови, що змінилися, зробили його більш небезпечним. ВІО викликав усе більш складне захворювання під час просування ланцюгом мавп. Це свідчить про те, що пристосування до нового хазяїна збільшує вірулентність вірусу імунодефіциту. Умови, що сприяють повторній передачі ретровірусу у такий спосіб будуть сприяти розвитку більш небезпечних штамів ретровірусів.

 

Коли у штаму ретровірусу мало можливості знайти нового хазяїна, природний добір буде сприяти живучості штамів ВІЛ, що залишаються у рівновазі з їхніми хазяїнами, для того, щоб продовжувалося самовідтворення. Для вірусу в такій ситуації було б згубним убити свого хазяїна.

 

Але якщо штам ВІЛ почне переходити по ланцюжку від хазяїна до хазяїна, більш слабкі хазяї дозволять вірусу безперешкодно розростатися і природний добір буде сприяти утворенню нових штамів, які є дуже заразними, то, цілком ймовірно, вірус буде знищувати хазяїна.

 

В умовах частої передачі новим хазяїнам вірулентні і патогенні штами мають таку ж імовірність виживати, як і "нерухомі ", менш патогенні штами.

 

ВІЛ-1 і ВІЛ-2 є прикладами родинних штамів, що може допомогти простежити еволюцію ВІЛ.

 

ВІЛ-2 викликає захворювання рідше, ніж ВІЛ-1, і здається, що він не так часто передається статевим шляхом. Донедавна зону поширення ВІЛ-2 обмежували Західною Африкою.

 

ВІЛ-1 міг виділитися з ВІЛ-2 кілька десятиліть тому і стати більш вірулентним, оскільки він став більше розповсюдженим і став частіше передаватися.

 

Ми, можливо, ніколи не довідаємося точно, коли і де вперше виник цей вірус, але ясно те, що приблизно в середині ХХ сторіччя ВІЛ-інфекція у людей розвинулася в епідемію захворювання по всьому світі, яке зараз ми називаємо СНІД.

 

Чи прийшов ВІЛ з Африки?

 

Доказом африканського походження є і сильна "прив'язка" ВІЛ-2 до Західної Африки до кінця 80-х років минулого сторіччя.

 

До того ж наявність більшого числа генетичних підвидів ВІЛ в Африці в порівнянні з усіма іншими континентами, свідчить, що вірус уже тривалий час існує серед африканського населення і відповідно змінюється.

 

Ще один аргумент "за" - те, що багато ранніх випадків діагнозу СНІД (з 1959 року до початку 80-х років минулого століття ) відбувалися скоріше з людьми, що мали зв'язок з Африкою, чим з європейцями без африканських зв'язків.

 

Однак важливо відмітити, що практично не існує достовірних даних по тестуваннях на антитіла, які б доводили, що ВІЛ був присутній у значному масштабі в африканських містах до 1981 року, щонайменше через три роки після того, як він почав з'являтися серед МСМ і ПИН у Північній Америці.

 

У ході одного дослідження вдалося знайти достовірні докази наявності ВІЛ-інфекції лише в чотирьох з 6015 зразків сироватки, узятих між 1976 і 1984 роками в Африці (період, протягом якого вважалося, що ВІЛ широко поширюється по Африці); і один з цих зразків був узятий у білого європейця. Ці результати підкріплені дослідженнями зразків крові, зібраних у Замбії й інших країнах Південної Африки, що не змогли надати переконливого доказу присутності ВІЛ-інфекції протягом 1970-х років минулого сторіччя.

 

З іншого боку, під час вивчення зразків крові в Заїрі встановлено, що 5 з 659 зразків були позитивними і три з них належали людям, що згодом померли з клінічними синдромами, які наштовхують на думку про СНІД.

 

Більше того, у 1984 році бельгійські лікарі повідомили про 18 випадків СНІД, частина з яких відносилася до 1979 року, серед жителів Заїру, що відвідували лікарні в Бельгії.

 

Ці факти свідчать про те, що епіцентр епідемії ВІЛ-1 знаходився десь у басейні Конго.

 

Що привело до такого раптового поширення епідемії?

 

Існує декілька факторів, які могли вплинути на раптове поширення епідемії, включаючи такі, як міжнародні переїзди, сфера роботи з кров'ю та розповсюджене використання наркотиків.

 

Особливо була підкреслена роль міжнародних переїздів у поширенні ВІЛ-інфекції після випадку, який називають випадком "пацієнта Зіроу" ("нульовий пацієнт").

 

Пацієнт "0" був канадським бортпровідником на ім'я Гетан Дуглас, який багато пересувався по всьому світі. Аналіз декількох ранніх випадків захворювання СНІД показав, що заражені люди були безпосередньо або опосередковано втягнені в сексуальні відносини з цим бортпровідником. Усі випадки мали місце в різних американських містах і продемонстрували роль міжнародних переїздів у поширенні вірусу. Це також наштовхнуло на думку, що захворювання, можливо, було наслідком дій єдиного посередника передачі вірусу.

 

Чи міг СНІД стати результатом генної інженерії або ж поширився випадково?

 

Деякі люди припускають, що ВІЛ-інфекція була розроблена і зроблена ЦРУ, у той час як інші впевнені, що ВІЛ-інфекція була розроблена фахівцями генної інженерії.

 

Твердження про те, що ВІЛ була штучно створена як біологічна зброя нереалістичні: до початку епідемії в жодного вченого не було біотехнологічних інструментів, необхідних для створення ВІЛ із відомих лентивірусів.

 

Альтернативна теорія: ВІЛ - вірус людини

 

Нове дослідження, представлене на Одинадцятому міжнародному конгресі з вірусології в серпні 1999 р., взяло під сумнів існуючу теорію походження ВІЛ.

 

Група професора Роберта Гаррі з Туланського університету (Новий Орлеан) підтвердила, що молодий працівник секс-бізнесу помер від пов'язаного з ВІЛ опортуністичного захворювання в Сент-Луїсі (США) у 1968 році. Зразки тканин тіла чоловіка заморозили після його смерті, і група професора Гаррі згодом виявила, що він був інфікований різновидом ВІЛ, подібним ВІЛ-1, підтип ІІІ/LAІ.

 

Цей вірус скоріше інфікує Т- клітини, чим макрофаги, як стверджує професор Гаррі. Він вважає, що більш легка форма ВІЛ існувала серед людей уже протягом сотень або тисяч років і що сьогоднішню пандемію викликала недавня мутація вірусу.

 

У 2000 році дві групи вчених (зі США і Бельгії) використовували молекулярне визначення генетичного коду вірусу для визначення середньої швидкості еволюції ВІЛ і на основі цієї інформації розрахували час розвитку різних підвидів ВІЛ-1 групи М. Обидві групи дійшли висновку, що поява нових видів ВІЛ мала місце між 1910 і 1940 роками.

Джерело: За матеріалами: Люди и ВИЧ. Книга для неравнодушных. Киев, 2004Підготував: Консультант Яна


Головна -> Корисна інформація -> Перегляд статті

Проект «Загальнонаціональна Гаряча лінія з питань ВІЛ/СНІД та туберкульозу» реалізує Благодійна організація «Фонд профілактики хімічних залежностей та СНІДу» за фінансової підтримки ВБО «Всеукраїнська Мережа ЛЖВ» за кошти Глобального фонду по боротьбі зі СНІДом, туберкульозом та малярією.