Фахівці з Ірландії виявили важливі відмінності у роботі імунної системи у людей з латентним та активним туберкульозом. Результати дослідження допомагають краще зрозуміти чому деякі люди успішно контролюють інфекцію, а в інших розвивається захворювання.

Туберкульоз залишається однією з найнебезпечніших інфекційних хвороб у світі. За даними ВООЗ, у 2023 році було зареєстровано 10,8 млн випадків захворювання та близько 1,25 млн смертей. При цьому багато людей інфікується бактерією Mycobacterium tuberculosis, але ніколи не стикаються із симптомами хвороби.

У центрі уваги вчених опинилися моноцити – клітини імунної системи, які допомагають організму боротися з інфекціями. Дослідження показало, що у людей з латентним туберкульозом ці клітини зберігають здатність швидко перебудовувати свою роботу та ефективно використовувати енергію. Завдяки цьому вони краще справляються з контролем інфекції.

Зовсім інша картина спостерігається за активної форми захворювання. У таких пацієнтів імунні клітини гірше виробляють та використовують енергію, що знижує їхню здатність протистояти бактеріям. За словами авторів роботи, це говорить про те, що прихована форма туберкульозу зовсім не є повністю «сплячим» станом. Імунна система постійно працює, щоб утримувати інфекцію під контролем.

Вчені також з’ясували, що лікування туберкульозу здатне частково відновити нормальну роботу імунних клітин. Це відкриває нові можливості для оцінки ефективності терапії. У майбутньому такі зміни можуть стати біомаркерами, які допоможуть лікарям відстежувати стан пацієнта та реакцію організму на лікування.

Отримані дані можуть допомогти у розробці нових методів діагностики, лікування та профілактики туберкульозу, вважають експерти. Крім того, результати підкреслюють важливу роль так званого імунометаболізму – зв’язку між роботою імунної системи та тим, як клітини отримують та витрачають енергію. Саме цей механізм, ймовірно, багато в чому визначає наслідок боротьби організму з інфекцією.

Джерело: https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(26)00080-0/fulltext